مدل رشد تومور جامد بدون رگ بر اساس چرخه سلولی با استفاده از اتوماتای سلولی

نوع مقاله: مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 گروه بیوالکتریک، دانشکده مهندسی فیزیک، دانشگاه علم و صنعت

2 مرکز تحقیقات بیولوژی سرطان، انستیتو سرطان ایران، دانشگاه علوم پزشکی تهران

3 بخش رادیوتراپی-انکولوژی، انستیتو سرطان ایران، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران

چکیده

سرطان سومین عامل اصلی مرگ در ایران است. ازاین‌رو تحقیق در حوزه­هایی که به‌نوعی به درک خواص مورفولوژیک و عملیاتی سرطان منجر شود، اهمیت به سزایی دارد. مدل‌سازی و شبیه‌سازی کامپیوتری رشد تومور به درک بهتر این پدیده کمک می‌کند. در این مقاله با استفاده از مفهوم اتوماتای سلولی و با تکیه براثر چرخه سلولی به بررسی رشد سرطان سینه می‌پردازیم. شبکه بکار رفته مربعی بوده و پنج نوع سلول شامل سرطانی تکثیر شونده، غیر تکثیر شونده و نکروتیک، سلول سالم و سلول ایمنی در نظر گرفته شد. شبیه‌سازی­ها در این مقاله برای دو حالت با و بدون در نظر گرفتن سیستم ایمنی انجام شده‌اند. در این مقاله علاوه بر نمایش گرافیکی دوبعدی رشد، تعداد هر نوع سلول، پارامترهای کسر رشد و کسر نکروتیک نیز گزارش شدند. سپس فاکتورهای نکروتیک و رشد مدل را با داده­های سرطان سینه در موش که باهمکاری انستیتو کانسر برای یک بازه پنج هفته‌ای به دست آوردیم، مقایسه کردیم. نتایج این تحقیق علاوه بر سازگاری بیشتر با واقعیت فیزیولوژیکی، نشان می­دهد که نتایج شبیه‌سازی در پارامترهای خروجی با داده­های تجربی انطباق بیشتری دارند. در این حالت خطای میانگین 5.8% می‌باشد.

کلیدواژه‌ها

موضوعات


عنوان مقاله [English]

A Cellular Automata Model of Tumor Growth Based on Cell Cycle

نویسندگان [English]

  • Fateme Pourhasanzade 1
  • Seyed Hojjat Sabzpoushan 1
  • Ali Mohammad Alizadeh 2
  • Reyhaneh Chamani 3
  • Reyhaneh Chamani 2
1 Department of Biomedical Engineering, Research Laboratory of Biomedical Signals and Sensors, Iran University of Sciences and Technology, Tehran, Iran
2 Cancer Biology Research Center, Cancer Institute of Iran, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran
3 Radiation Oncology Department, Cancer Institute of Iran, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran
چکیده [English]

Breast cancer is one of the major causes of death among women. Therefore, studying the morphology of cancer is necessary. Computer models and simulations may help scientists better understand this disease, and improve current treatments. In this paper, a model of breast cancer based on Cell Cycle is presented. Five states for each cell in a 2D square lattice is considered. The rules for updating the states of the model in the Moore neighborhood are stochastic. The results of our simulations are presented with/without considering immune system. The growth fraction and necrotic fraction are used as output parameters beside a 2-D graphical growth presentation. Moreover, we introduced a new in-vivo study to measure the output parameters by using Tetrazolium chloride. It can be observed that there is an acceptable compatibility between the experimental tests and simulation results.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Cell Cycle
  • Immune system
  • Tumor Growth
  • breast cancer
  • In vivo
[1].   Ang, K.C. (2009). Analysis of a tumor growth model with MATLAB.

[2].   Mousavi, S.M., Gouya, M.M., Ramazani, R., Davanlou, M., Hajsadeghi, N. and Seddighi, Z. (2009). Cancer incidence and mortality in Iran. Annals of Oncology20, 556-563.

[3].   Rodrigues, D. (2007). CellCom - A Hybrid Cellular Automaton Model of Tumorous Tissue Formation and Growth. Report - Master program in Complexity Sciences (ISCTE/FCUL, Lisbon)

[4].   Ghaemi, M., Naderi, O. and Zabihinpour, Z. (2010). A novel method for simulating cancer growth. In Cellular Automata (pp. 142-148). Springer Berlin Heidelberg.

[5].   Altinok, A., Gonze, D., Lévi, F. and Goldbeter, A. (2011). An automaton model for the cell cycle. Interface focus1, 36-47.

[6].   Sabzpoushan, S.H. and Pourhasanzade, F. (2011). A cellular Automata-based Model for Simulating restitution Property in a Single Heart cell. Journal of medical signals and sensors1, 19.

[7].   Pourhasanzade, F. and Sabzpoushan, S.H. (2010). A new cellular automata model of cardiac action potential propagation based on summation of excited neighbors. World Academy of Science, Engineering and Technology44, 917-921

[8].   Moreira, J. and Deutsch, A. (2002). Cellular automaton models of tumor development: a critical review. Advances in Complex Systems5, 247-267.

[9].   Schmitz, J.E., Kansal, A.R. and Torquato, S. (2002). A cellular automaton model of brain tumor treatment and resistance. Computational and Mathematical Methods in Medicine4, 223-239.

[10].        Qi, A.S., Zheng, X., Du, C.Y. and An, B.S. (1993). A cellular automaton model of cancerous growth. Journal of Theoretical Biology161, 1-12.

[11].             Hanahan, D. and Weinberg, R.A. (2000). The hallmarks of cancer. cell, 100, 57-70.

[12].        Anderson, A.R. and Chaplain, M.A.J. (1998). Continuous and discrete mathematical models of tumor-induced angiogenesis. Bulletin of Mathematical Biology60, 857-899.

[13].    Smolle, J. and Stettner, H. (1993). Computer simulation of tumour cell invasion by a stochastic growth model. Journal of Theoretical Biology160, 63-72.

[14].    Mallet, D.G., and De Pillis, L.G. (2006). A cellular automata model of tumor–immune system interactions. Journal of Theoretical Biology, 239(3), 334-350.

[15].    Patel, A.A., Gawlinski, E.T., Lemieux, S.K. and Gatenby, R.A. (2001). A cellular automaton model of early tumor growth and invasion: the effects of native tissue vascularity and increased anaerobic tumor metabolism. Journal of Theoretical Biology213, 315-331.

[16].    Alarcón, T., Byrne, H.M. and Maini, P.K. (2003). A cellular automaton model for tumour growth in inhomogeneous environment. Journal of Theoretical Biology225, 257-274.

[17].    Dormann, S. and Deutsch, A. (2002). Modeling of self-organized avascular tumor growth with a hybrid cellular automaton. In Silico Biology2, 393-406.

[18].    Gerlee, P., and Anderson, A.R. (2007). An evolutionary hybrid cellular automaton model of solid tumour growth. Journal of Theoretical Biology, 246, 583-603.

[19].    Rejniak, K.A. and Anderson, A.R. (2011). Hybrid models of tumor growth.Wiley Interdisciplinary Reviews: Systems Biology and Medicine3, 115-125.

[20].    Baguley, B.C., Marshall, E.S., Joseph, W.R., van Brunt, B., Wake, G. and Wall, D.J. (2002). A mathematical model for analysis of the cell cycle in human tumour. Department of Mathematics and Statistics, University of Canterbury.

[21].    Kansal, A.R., Torquato, S., Harsh, G.R., Chiocca, E.A. and Deisboeck, T.S. (2000). Simulated brain tumor growth dynamics using a three-dimensional cellular automaton. Journal of Theoretical Biology203, 367-382.

[22].    Torquato, S. (2011). Toward an Ising model of cancer and beyond. Physical Biology8, 015017.

Pourhasanzade, F., Sabzpoushan, S.H., Alizadeh, A.M. and Esmati, E., (2017). An agent-based model of avascular tumor growth: Immune response tendency to prevent cancer development. Simulation, p.0037549717699072.